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    危重病人容量评估与管理.ppt 23页

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    危重病人的容量评估及管理 兰考县中心医院 李金中 危重病患者的容量缺乏 发热 500 ml/d/?C (37?C以上)(出汗、呼吸道丢失) 胃肠道丢失 腹泻(体外丢失)或肠梗阻(腹平片液气平面,液平面多,体内液体丢失多。)时常被低估 毛细血管渗漏综合征 重症胰腺炎, 全身性感染(炎症渗出,磨玻璃样改变,体内液体丢失) 危重病患者的容量缺乏 绝对性低血容量 外源性丢失 失血(外伤、手术过程) 胃肠道(腹泻、呕吐) 泌尿系(糖尿病痛症,尿多) 皮肤表面(出汗) 内源性丢失 血液外渗 体液渗出或漏出(胸腔积液、腹腔积液) 相对性低血容量 静脉容量增加(心衰、水肿) 组织灌注不足的表现 皮肤花斑 四肢冰冷 毛细血管再充盈时间延长(用手掌压迫手掌皮肤片刻,使皮肤苍白。正常时,松手后立即充盈转红,一般需要时间2s。若转红时间显著延长,说明末梢循环障碍,多见于休克,组织灌注不足的表现) 尿量减少 意识障碍 代谢性酸中毒 乳酸酸中毒 为何需要扩容治疗? 根据临床表现判断容量状态 四肢冰冷(血管收缩) 毛细血管再充盈时间延长(正常1-2秒) 心动过速 呼吸频率(低灌注时加快) 代谢性酸中毒 低血压 尿量减少 意识状态恶化 根据临床表现判断容量状态 肌酐是人体肌肉代谢的产物。在人体的肌肉中,肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐,再释放到血液中,随尿排泄。因此血肌酐之所以会偏高与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影响。肌酐是小分子物质,可通过肾小球球滤过,在肾小管内很少会被再次吸收,每日体内产生的肌酐,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响。 尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3和CO2,两者在肝脏中合成尿素,每克蛋白质代谢产生尿素0.3g。尿素中氮含量为28/60,几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官,尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收,但肾小管内尿流速越快重吸收越少,也即达到了最大清除率。和血肌酐一样,在肾功能损害早期,血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50%以下时,血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下,血尿素氮与肌酐之比(BUN/Scr)值约为10.1,高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎,均可使比值增高,甚至可达20~30;而低蛋白饮食,肝疾病常使比值降低,此时可称为低氮质血症。各种肾实质性病变,如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高,如能排除肾外因素,BUN),21.4mmol/L(60mg/dL)即为尿毒症诊断指标之一。 较易受饮食、肾血流量的影响,如有蛋白质分解因素—感染,肠道出血、甲亢等可使尿素氮升高。肾小球滤过率下降至正常的1/2~~1/3时,尿素氮逐步升高,一般情况下血尿素氮与血肌酐的比值是10.1,比值升高的原因有胃肠道出血,溶血,心功能不全和组织分解增强(烧伤、高热、肾上腺皮质激素治疗等),多为肾前因素引起,比值降低见于蛋白质摄入过少,严重肝肾功能不全等。 根据临床表现判断容量状态 因心功能衰竭 致液体负荷过多 引起肺部湿罗音 速尿 因ARDS或误吸 引起肺部湿罗音 液体治疗 对容量状态的评估 临床表现 中心静脉压(CVP) 有关CVP的说明 正常人坐位时CVP < 0 mmHg 心输出量和血容量正常 无需输液治疗 影响CVP的因素 血容量 血管容量 肺动脉压 胸腔内压 心脏顺应性 导致CVP降低的原因 心功能改善 静脉血管阻力增加 平均循环充盈压(MCFP)降低 血容量丢失 血管容量减少 根据CVP判断容量状态 低CVP 低血容量 血管扩张 补液 高CVP 血管收缩 肺动脉高压 右心功能衰竭如COPD 胸腔内压升高 补液? 对容量状态的评估 临床表现 中心静脉压(CVP) 容量负荷试验 容量负荷试验 用于血流动力学不稳定的患者 定量反映输液过程中心血管的反应 快速纠正液体缺乏 避免液体负荷过多的风险 容量负荷试验 – 液体选择 基础疾病 丢失液体种类 循环衰竭的严重程度 血清白蛋白水平 出血的危险性 容量负荷试验 – 输液速度 确定一定时间内的输液量 没有硬性规定 使用输液泵 600 – 1000 ml/h SSC指南 晶体液500 – 1000 ml/30 min 胶体液300 – 500 ml/30 min 容量负荷试验 – 目标 取决于进行容量负荷试验的原因 低血压 心动过速 尿少 皮肤灌注(皮温) 乳酸? 容量负荷试验 – 安全限度 快速输液的严重并发症 充血性心力衰竭引起的肺水肿 提示肺水肿的临床指标 PAWP CVP 容量负荷试验 – 测定时间 间隔10 min 持续监测 医生 、 监护仪 鉴别某些

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